Radikal Bebas, Stres Oksidasi, Diabetes Mellitus dan Kerusakan Hati

Radikal Bebas

Radikal bebas adalah atom atau molekul yang memiliki elektron tidak berpasangan. Radikal bebas tersebut biasanya tidak stabil dan sangat reaktif. Di dalam sistem biologi ada beberapa jenis radikal bebas, diantaranya adalah reactive oxygen species (ROS) dan Reactive nitrogen species (RNS). ROS adalah radikal bebas turunan dari molekul oksigen sedangkan Reactive nitrogen species (RNS) adalah radikal bebas turunan dari nitrogen. Radikal bebas dalam jumlah tertentu diperlukan oleh tubuh untuk dalam beberapa proses metabolisme, seperti sebagai sinyal transduksi, terlibat dalam pertahanan tubuh dan lain-lain. Tubuh memiliki beberapa enzim yang dapat menghilangkan radikal bebas dari dalam tubuh sehingga pada kondisi normal terjadi homeostasis yaitu keseimbangan antara radikal bebas dan anti radikal bebas.

Ada beberapa kondisi yang menyebabkan terjadi ketidakseimbangan antara radikal bebas dan anti radikal bebas. Jika radikal bebas lebih tinggi daripada anti radikal bebas, tubuh akan mengalami kondisi yang disebut dengan stres oksidatif. Stres oksidatif ditandai dengan tingginya konsentrasi ROS dan RNS di dalam tubuh. Konsentrasi ROS yang tinggi akan memicu kematian sel melalui mekanisme nekrosis dan / atau apoptosis sel sehingga menyebabkan kerusakan jaringan atau organ, termasuk pada organ hati.

Baca Juga : Tanda Tanda dan Komplikasi Infeksi Saluran Kemih

Tahapan kerusakan hati pada penderita diabetes mellitus

Kerusakan hati dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu faktor dari luar dan faktor dari dalam. Faktor dari luar diantaranya disebabkan oleh alkohol, obat-obatan, toksin, virus, sinar ultra violet dan lain-lain. Faktor dari dalam disebabkan oleh obesitas, resistensi insulin dan lain-lain. Faktor dari luar maupun faktor dari dalam tersebut keduanya memicu terjadinya stres oksidatif di dalam hati.

Gambar 1. Penyebab stress oksidasi dan dampaknya pada hati

Hati merupakan salah satu organ yang rentan terkena dampak ROS akibat dari stres oksidatif.  Sel Kupffer, sel stellate, dan sel endothelium hati adalah sel yang paling sensitif terhadap stres oksidatif. Berbagai sitokin seperti TNF-α diproduksi oleh sel kupffer ketika terjadi stress oksidatif pada hati. TNF-α akan mengakibatkan terjadinya inflamasi dan apoptosis. Sementara itu, sel stellate akan terinduksi untuk melakukan sintesis kolagen.

Resistensi insulin yang merupakan penyebab dari hiperglikemia dan hiperinsulinaemia adalah faktor penyebab utama kerusakan hati pada penderita diabetes mellitus. Hiperglikemia memicu terjadinya stres oksidatif pada hati. Stres oksidatif selanjutnya menyebabkan berjalannya proses injury di hati dan diikuti oleh terganggunya keseimbangan homeostasis dalam metabolism lemak, protein dan karbohidrat. Kondisi tersebut selanjutnya memicu terjadinya proses inflamasi. Stres oksidasi dan inflamasi akan memperburuk kondisi patologi dari penderita diabetes mellitus.

Baca Juga : Flora Normal (mikroorganisme) pada tubuh Manusia

Dalam berbagai kasus, diabetes mellitus menyebabkan akumulasi lemak yang berlebihan di dalam hati dan akan berkembang menjadi non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Sebanyak 2-3% penderita NAFLD mengalami inflamasi, nekrosis dan fibrosis yang kesemuanya merupakan gejala-gejala non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Organ hati yang sedang dalam proses injury dan mengalami fibrosis akan berkembang menjadi sirosis kemudian terbentuk hepatocellular carcinomas (HCCs) dan akhirnya terjadi kegagalan fungsi hati. 

Gambar 2. (A) Tahapan kerusakan hati pada penderita diabetes mellitus; (B) Penampang melintang tiap-tiap tahapan kerusakan hati. 

Hati mempunyai peran penting dalam mengatur kadar glukosa pada penderita diabetes mellitus. Pada penderita diabetes mellitus tipe 2, resistensi insulin akan menyebabkan hiperglikemia. Dalam kondisi hiperglikemia berat, tidak dideteksi ketersediaan glukosa sehingga terjadi mekanisme untuk menghasilkan lebih banyak glukosa dengan mengoptimalkan kerja beberapa enzim, diantaranya glukosa-6-fosfat dehydrogenase, fructose-1,6-diphosphate, hexokinase dan glukokinase. Hati juga akan melakukan regulasi sebagai upaya untuk mempertahankan homeostasis glukosa yaitu dengan memodulasi ekspresi protein protein sekretori, seperti hepatokin.

Beberapa tipe hepatokin yang diekspresikan diantaranya adalah fetuin-A, betatrophin/angiopoietin-like protein 8 (ANGPTL8) dan fibroblast growth factor 21 (FGF21). fetuin-A memicu inflamasi dan resistensi insulin dengan menghambat reseptor insulin tirosin kinase pada sel otot dan sel hati. ANGPTL8 memicu proriferasi sel beta pancreas dan FGF21merupakan hormone yang peka terhadap insulin. Ketiga hepatokin tersebut akan memperburuk kondisi penderita diabetes mellitus karena akan menyebabkan inflamasi sub klinik.

Berdasarkan beberapa penelitian, peningkatan produksi glukosa di hati pada penderita diabetes mellitus diduga meningkatkan oksidasi asam lemak, sebaliknya penelitian lain mengungkapkan bahwa peningkatan glukosa tersebut akan menghentikan oksidasi asam lemak dan digantikan dengan produksi trigliserida. Trigliserida tersebut selanjutnya akan diakumulasikan dalam sel hati.

 Baca Juga : Gejala, Tipe, Faktor resiko dan Komplikasi penyakit Diabetes Melitus (Kencing manis)

Pada penderita diabetes mellitus, defisiensi insulin akan meningkatkan laju lipolisis dan sirkulaasi asam lemak bebas yang kemudian menumpuk di hati. Hal tersebut berakibat meningkatnya penyerapan very-lowdensity lipoprotein dan sintesis trigliserida. Secara bersamaan, terjadi juga meningkatan kadar glukagon yang akan menyebabkan terhambatnya pengeluaran (output) trigliserida. Oleh karena itu, penumpukan lemak dalam hati diduga disebabkan oleh ketidakseimbangan antara penyerapan, sintesis, pengeluaran dan oksidasi asam lemak bebas di dalam hati.

Hyperinsulinemia yang terjadi pada penderita diabetes mellitus akan menurunkan kadar adiponectin, memicu lipogenesis dalam hati dan menurunkan laju oksidasi asam lemak bebas. Selain itu juga memicu sekresi tumor necrosis factor-α dan leptin yang menyebabkan terjadinya stress oksidatif di dalam hati. Kombinasi antara penumpukan lemak, hiperinsulinemia dan hiperglikemia di dalah hati menyebabkan terjadinya stress oksidatif di dalam hati. Stress oksidatif tersebut akan memicu terjadinya inflamasi dan nekrosis sel hati. Inflamasi yang terjadi kemudian akan menstimulasi sel stellate hati memproduksi kolagen sehingga akan terjadi fibrosis pada hati. Kondisi tersebut bisa berlanjut menjadi sirosis hati.

Kesimpulan

Stres Oksidasi adalah penyebab utama terjadinya kerusakan hati. Stres Oksidasi yang terjadi disebabkan oleh berbagai faktor dantaranya karena penyakit diabetes mellitus. Diabetes mellitus menyebabkan pergeseran homeostatis berbagai metabolism dalam hati, termasuk terjadinya penumpukan lemak, reaksi inflamasi dan fibrosis dalam hati.

Demikian postingan tentang Radikal Bebas, Stres Oksidasi, Diabetes Mellitus dan Kerusakan Hati, Semoga Bermanfaat

Read more

Praktikum Mikologi : Pengenalan Mikroskopik Jamur

Tujuan Praktikum

Praktikum Mikologi  Pengenalan Mikroskopik Jamur Bertujuan untuk mengamati struktur mikroskopik jamur.

Prinsip Praktikum Mikologi : Pengenalan Mikroskopik Jamur

Pengamatan preparat awetan atau preparat segar, dilakukan dengan mikroskop perbesaran lemah atau sedang; menggambar dan memberi keterangan bagian-bagian jamur secara lengkap. 

Dasar Teori Praktikum Mikologi : Pengenalan Mikroskopik Jamur

A. Pendahuluan

Mikologi berasal dari kata : myces = jamur dan logos = ilmu. Jadi, mikologi adalah disiplin ilmu yang mempelajari tentang jamur. Istilah jamur memiliki banyak sinonim, seperti fungsi, myces, kapang, kulat lapuk dan sebagainya. Pemakaian istilah ini disesuaikan dengan dimana jamur tersebut ditemukan. 

Jamur adalah jenis tumbuhan rendah yang tidak memiliki klorofil (pigmen hijau daun), sehingga tidak mampu membentuk makanan sendiri. Untuk melangsungkan hidupnya, jamur bergantung pada organism lain. Oleh karena itu Jamur bersifat heterotrofik. Jamur dapat berperan sebagai saprofit yaitu jamur tidak merugikan hospes yang ditumpanginya) atau sebagai parasit yaitu jamur merugikan hospesnya. Ada pula jamur yang bersifat oportunistik, yaitu jamur dapat menimbulkan penyakit ketika daya tahan tubuh hospes menurun atau rendah.

Untuk pertumbuhannya, jamur memerlukan kondisi habitat yang memiliki kelembaban tinggi, tersedia bahan organik serta tersedia cukup oksigen untuk kepentingan hidupnya. Kebanyakan jamur hidup dari bahan organik yang mati atau yang mengalami pembusukan. Tetapi beberapa spesies hidup pada jaringan organisme yang masih hidup, misalnya pada tumbuhan, hewan dan manusia.

Peranan jamur dalam kehidupan sehari-hari dapat bersifat buruk dan baik. Buruknya yaitu dapat merusak semua barang-barang yang ada di sekitar kita (misalnya makanan dan pakaian), sedangkan baiknya dapat digunakan dalam pengembangan industri makanan, obat-obatan (misalnya antibiotik). Beberapa jamur dapat menghasilkan racun (toksin).

Jamur yang bersifat pathogen umumnya tidak menghasilkan toksin. Pada hospes, jamur pathogen secara teratur mengakibatkan hipersensitivtas terhadap unsur-unsur kimianya.

Baca Juga :

Penentuan Jenis Kelamin, Pola Pewarisan Kromosom Sex

Tanda Tanda dan Komplikasi Infeksi Saluran Kemih

B. Struktur dan Morfologi jamur

Walaupun bercak-bercak (koloni) jamur itu dapat dilihat tetapi dalam kenyataannya masing-masing selnya bersifat mikroskopik. Jamur tersusun dari hifa, yaitu benang benang sel yang memanjang serta saling berhubungan.

Pada sebagian hifa jamur terdapat septa. Septa adalah membagi hifa menjadi banyak sel dan tiap sel mempunyai inti sel. Namun pada beberapa kelas, beberapa sel mempunyai banyak inti sel. Hifa tersebut disebut dengan hifa senosit

Tetapi dari beberapa kelas terdapat juga bahwa pada strutur hifanya terdapat nucleus dalam jumlah yang banyak, hifa semacam ini disebut hifa senosit.

Dalam menggunakan mikroskop, jenis-jenis hifa jamur terkadang sulit dibedakan dikarenakan sifat hifa yang lentur dan mudah patah,

Apabila jamur mengadakan pertumbuhan, hifa-hifa  tersusun membelit dan membuat pola anyaman yang disebut miselium (miselia). Bentuk miselium bermacam-macam, dan warnanya juga berbeda-beda. Warna koloni jamur dapat terbentuk setelah jamur membentuk spora. Untuk mendeterminasi jenis jamur, dapat dilakukan berdasarkan tiga bentuk jamur yaitu : koloni, hifa dan spora.

1. Koloni

Koloni adalah kumpulan jamur sejenis yang terdapat dalam ruang yang sama. Koloni jamur dapat dipergunakan untuk mempermudah identifikasi jamur, karena memiliki bentuk, sifat, warna yang berlainan  antara anggota jamur yang satu dengan lainnya.

Terdapat tiga macam koloni jamur, yaitu :

.Koloni ragi (yeast colony), terdiri dari sel-sel ragi dan tidak mempunyai miselium. Sel ragi membentuk tunas, dan pada jamur-jamur tertentu ada yang membentuk askospora.

Koloni menyerupai ragi (yeast –like colony), terdiri dari sel sel ragi dan miselium semu (pseudomiselium). Sel sel ragi membentuk tunas, tetapi tidak membentuk askospra.

Koloni filament, terdiri atas hifa sejati yang membentuk miselium dan juga spora.

2. Hifa

Hifa merupakan benang-benang (filamen) yang terdiri dari komponen dinding sel, cairan sel (protoplasma) dan inti (nukleus). Pada umumnya hifa mempunyai sekat (septa) dan pertumbuahannya terjadi pada ujung hifa.

Menurut fungsinya, hifa dapat dibedakan menjadi tiga macam, yaitu :

Hifa vegetatif adalah hifa yang menuju ke arah substrat (bawah) yang berfungsi untuk mengambil zat-zat makanan.

Hifa udara adalah hifa yang arah pertumbuhannya bertentangan dengan hifa vegetative, yaitu kearah udara (atas) dan berfungsi untuk pengambilan oksigen.

Hifa produktif adalah hifa yang pada umumnya menjulang ke atas permukaan, yang fungsinya untuk membentuk alat-alat reproduksi  (misalnya konidiofora, konidispora dan lain sebagainya)

Menurut bentuknya, hifa dapat  dibedakan menjadi 3 macam, yaitu: 

-          Hifa bersepta,

Hifa bersepta adalah hifa yang dibatasi oleh dinding pemisah,sehingga hifa terpisah-pisah menjadi banyak sel.

-          Hifa tidak bersepta

Hifa tidak bersepta adalah hifa yang tidak dipisahkan oleh dinding, sehingga tampak adanya sel-sel yang memanjang seperti pipa.

-          Hifa semu

 Hifa semu adalah hifa yang menyerupai rangkaian sel-sel, tetapi sel-sel tersebut sewaktu-waktu dapat berpisah (misalnya pada ragi (yeast).

Menurut warnanya, hifa jamur ada yang bewarna dan ada yang tidak. Warna pada hifa sebenarnya merupakan pigmen yang dihasilkan oleh spora jamur. Adanya spora jamur muda dan tua, ternyata juga dapat mempengaruhi warna pada koloni.

3. Spora

Spora jamur merupakan alat reproduksi. Reproduksi jamur dapat dilakukan secara vegetatif dan generatif, sehingga spora jamur dapat dibedakan menjadi spora seksual dan aseksual.

a.Spora seksual ada 4 macam, yaitu : askospora, basidiospora, zigospora dan oospora

b.Spora aseksual ada 3 macam, yaitu : talospora, konidiospora, dan sporangiospora.

Alat Dan Bahan

 Alat

1.      Ose jamur (Ent)

2.      Gelas objek

3.      Cover glass

4.      Lampu spiritus

5.      Mikroskop

Bahan

1.    Lactophenol cotton blue

2.    Koloni kapang dan khamir

Cara Kerja

A. Pengamatan Makroskopik Jamur

1.    Beberapa koloni kapang dan khamir disiapkan

2.    Warna (permukaan/sebaliknya), tekstur, topografi dan tetesan eksudat diamati

B. Pengamatan Mikroskopik (sel dan hifa)

1.    Gelas objek serta cover glass disiapkan

2.    Gelas objek ditetesi 1 tetes lactophenol cotton blue

3.    Diambil koloni kapang maupun khamir dengan menggunakan ose jamur

4.    Diletakkan diatas tetesan lactophenol cotton blue dan diratakan

5.    Diamati dengan menggunakan mikroskop pembesaran objektif (10x - 40x)

6.    Diperhatikan hifa berseptum atau tidak, hialin atau berwarna, serta bentuk hifa (berspiral, bernodul, berizoid)

7.    Sora aseksual serta spora seksual kalau ada diperhatikan

8.    Untuk khamir, bentukn sel, dinding sel (halus, kasar, berpigmen atau tidak), spora aseksual dan seksual kalau ada, budding serta pseudohifa diperhatikan

9.    Semua hasil pengamatan dicatat dan digambar

 Beberapa Karakteristik koloni jamur yang perlu diperhatikan:

Warna

Warna yang perlu diperhatikan adalah warna permukaan koloni dan warna sebalik koloni (rever side). Warna koloni bervariasi (putih, abu-abu, hijau, muda, hijau kekuningan, dll)sesuai dengan warna sel, spora atau konidianya.

Tekstur

Tekstur koloni yang dilihat merupakan aerial hipha (hifa udara). Berikut ini beberapa tektur hifa jamur:

§  Absent: Koloni dengan miselium tenggelam, permukaan agak halus.

§  Cattony: Koloni dengan hifa aerial yang panjang dan padat, menyerupai kapas.

§  Wooly: Koloni dengan tenunan hifa atau kumpulan hifa hampir panjang, tenunannya mirip kain wool.

§  Velvety: Koloni dengan hifa aerial yang pendek menyerupai kain beledru.

§  Downy: Koloni dengan hifa halus, pendek dan tegak, secara keseluruhan sering transparan.

§  Glabrous atau waxy: Koloni dengan permukaan halus, karena tidak ada hifa aerial. Biasanya koloni khamir berbentuk seperti ini.

§  Granular atau powdery: Koloni rata dan terlihat banyak konidia yang terbentuk. Koloni granular tampak lebih kasar permukaannya, sementara itu koloni powdery permukaannya kelihatan seperti tepung.

Topografi

§  Rugose: Koloni yang memiliki alur-alur yang ketinggiannya tidak beraturan dan tampak merupakan garis radial dari rever side.

§  Umbonate: Koloni yang memiliki penonjolan seperti sebuah kancing pada bagian tengah koloni. Seringkali koloni ini juga memiliki alur-alur garis radial.

§  Verrugose: Koloni yang memiliki penampakan kusut dan keriput. Biasanya koloni tidak memiliki aerial hifa.

Tetesan Eksudat

Pada beberapa koloni jamur sering terlihat adanya tetesan eksudat yang merupakan titik-titik cairan yang terlihat pada permukaan koloni. Biasanya eksudat ini merupakan hasil metabolit sekunder dari jamur.

Garis Radial dan Lingkaran Konsentris

Garis-garis radial dari pusat koloni ke arah tepi koloni serta lingkaran konsentris ada atau tidak juga diamati. Garis radial merupakan garis yang terlihat seperti jari-jari koloni, sedangkan lingkaran konsentris merupakan lingkaran-lingkaran yang terbentuk dalam suatu koloni. Garis radial dan lingkaran konsentris seringkali lebih jelas terlihat pada rever side.

Demikian Postingan tentang Praktikum Mikologi : Pengenalan Mikroskopik Jamur. Semoga Bermanfaat

Kata Kunci :
Mikroskopik Jamur, praktikum mikologi, materi mikologi, pengertian mikologi, Struktur dan Morfologi jamur, hifa jamur, Septa jamur, hifa senosit adalah, miselium adalah, koloni jamur, Koloni ragi, Koloni menyerupai ragi, Koloni filament, hifa jamur, Hifa vegetatif, Hifa udara, Hifa produktif, Spora seksual, Spora aseksual, tekstur jamur, garis kosentris jamur

Read more

Cacing Hati atau Fasciola hepatica

Cacing hati mempunyai nama ilmiah Fasciola hepatica termasuk trematoda dan hidup parasite dalam tubuh manusia. Cacing dewasa hidup di saluran empedu, kantong empedu dan hati. Inang dari Cacing Hati atau Fasciola hepatica adalah mamalia, termasuk manusia.

Siklus Hidup Cacing Hati atau Fasciola hepatica

Siklus hidup Cacing Hati atau Fasciola hepatica merupakan siklus hidup dari cacing yang pertama kali dipahami oleh para ilmuwan.

Telur dari cacing hati atau Fasciola hepatica dikeluarkan dari tubuh cacing hati sebelum mirasidium berkembang sempurna. Bersamaan dengan cairan empedu, telur Cacing Hati atau Fasciola hepatica kemudian masuk kedalam saluran pencernaan inang (manusia / hewan), setelah itu keluar dari tubuh inang bersama dengan keluarnya feses. Telur Cacing Hati atau Fasciola hepatica yang telah keluar dari tubuh inang (manusia / hewan) akan melanjutkan siklus hidupnya jika telur tersebut berada di air atau lingkungan yang lembab.

Setelah berada dalam air selama 14 – 15 hari, telur akan menetas. Mirasidium cacing hati atau Fasciola hepatica yang telah berkembang sempurna keluar dari telur melalui operculum. Mirasidium mempunyai titik mata (eyespots) dan bersifat fototaksis.

Delapan jam setelah menetas Mirasidium cacing hati atau Fasciola hepatica siap menginfeksi inang intermediate. Inang intermediate dari mirasidium cacing hati atau Fasciola hepatica tersebut adalah keong. Keong yang menjadi Inang intermediate cacing hati atau Fasciola hepatica adalah keong yang masuk dalam genus Lymnaea, Succinea, Fossaria, dan Practicolella. Di dalam tubuh keong, mirasidium kemudian bermetamorfosis menjadi sporocyst. Sporocyst tersebut kemudian berturut-turut berkembang menjadi redia I, redia II dan serkaria (Cercaria). Serkaria (Cercaria) kemudian keluar dari tubuh keong dan berenang bebas di air. Setelah menemukan tanaman air, atau kulit kayu yang terendam air, Serkaria (Cercaria) akan menempel dan melepaskan ekornya sehingga berkembang menjadi metaserkaria (Metacercaria).

Hewan ternak seperti sapi akan terinfeksi cacing hati jika memakan rumput atau tanaman air yang telah ditempeli metaserkaria (Metacercaria). Cacing hati atau Fasciola hepatica dapat menginfeksi manusia jika memakan sayuran yang telah ditempeli metaserkaria (Metacercaria) dan tidak dimasak hingga matang.

Metaserkaria (Metacercaria) yang tertelan oleh manusia atau hewan akan masuk ke duodenum, kemudian penetrasi ke dinding usus dan menuju ke hati melewati rongga tubuh. Ketika telah sampai di hati, Cacing hati atau Fasciola hepatica memakan sel-sel hati, setelah itu Cacing hati atau Fasciola hepatica menuju ke saluran empedu. Cacing hati atau Fasciola hepatica selanjutnya akan mengalami kematangan secara seksual setelah 2 minggu berada di dalam saluran empedu. Cacing hati atau Fasciola hepatica dapat hidup hingga 11 tahun.

Siklus Hidup Cacing Hati atau Fasciola hepatica

Epidemiologi Cacing hati atau Fasciola hepatica

Infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica pada manusia ditemukan di seluruh belahan dunia. Infeksi terbanyak terjadi di pulau-pulau Karibia, Amerika Selatan, Prancis selatan, Inggris, dan Aljazair. Infeksi tersebut seringkali ditemukan pada daerah peternakan.

Infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica pada hewan ternak mengakibatkan kerugian ekonomi yang besar karena menurukan jumlah daging, bulu atau susu yang dihasilkan.

Baca Juga : Kloning organisme : Kloning tanaman dan kloning hewan (katak, domba dolly)

Gejala infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica

Infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica pada manusia menyebabkan fascioliasis. Fascioliasis ditandai dengan adanya kerusakan pada jaringan hati dan saluran empedu. Selainmenyebabkan kerusakan mekanik, nfeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica pada manusia juga memicu terjadinya reaksi reaksi peradangan (inflammatory reaction) ketika inang sensitif terhadap hasil metabolisme Cacing hati atau Fasciola hepatica. Gejala awal infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica adalah sakit kepala, sakit punggung dan deman. Infeksi parah ditandai dengan hati membesar dan sirosis yang disertai dengan diare dan anemia.

Ada yang Ketika daging yang terinfeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica dimakan oleh orang timur tengah. Cacing hati atau Fasciola hepatica tersebut menyebabkan rasa sakit, iritasi, suara serak, dan batuk karena cacing muda melekat pada faring.

Diagnosis infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica

Diagnosis laboratorium sering kali didasarkan pada identifikasi telur. Computer tomography (CT) scan dan analisis ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) juga dapat dipakai untuk identifikasi Cacing hati atau Fasciola hepatica. Gejala tersebut dinamakan dengan halzoun.

Terapi Pengobatan infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica

Obat yang terbukti efektif untuk mengobati infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica adalah Praziquantel.

Demikian postingan tentang Cacing Hati atau Fasciola hepatica
Semoga BERMANFAAT.

Kata Kunci :

Siklus Hidup Cacing Hati atau Fasciola hepatica, Epidemiologi Cacing hati atau Fasciola hepatica, Gejala infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica, Diagnosis infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica, Terapi Pengobatan infeksi Cacing hati atau Fasciola hepatica

Read more

Flora Normal (mikroorganisme) pada tubuh Manusia

Pengertian dan Jenis flora normal

Flora normal adalah mikroorganisme yang hidup dalam tubuh manusia. Ada dua jenis flora normal yaitu residen flora dan transien flora.

Residen flora adalah mikroorganisme yang secara tetap  dan terus menerus hidup pada tubuh manusia. Populasi residen flora yang terganggu karena suatu hal akan kembali jika gangguan yang terjadi telah hilang.

Transien flora adalah mikroorganisme yang hidup pada tubuh manusia tetapi hanya sementara, bisa 1 jam, 1 hari, 1 minggu, atau beberapa minggu. Mikroorganisme tersebut berasal dari lingkungan dan tidak menyebabkan suatu penyakit. Namun jika keberadaan atau populasi residen flora terganggu, transien flora dapat berkolonisasi, berproliferasi serta menimbulkan sauatu penyakit.

Gambar 1. Peyebaran Flora normal pada tubuh manusia

Peran Residen Flora

Jenis-jenis mikroorganisme / residen flora yang hidup dalam tubuh manusia tergantung dari faktor-faktor fisiologi seperti suhu, kelembaban, jenis nutrient yang tersedia dan faktor-faktor lain. Beberapa flora normal memberi keuntungan bagi tubuh manusia. Keuntungan-keuntungan dari flora normal yang hidup di tubuh diantaranya adalah sebagai berikut :

- Flora normal yang hidup pada usus mampu memproduksi vitamin K serta ikut berperan membantu penyerapan nutrisi dari makanan.

- Membantu pencegah kolonialisasi mikroorganisme patogen dengan mekanisme interferensi bakteri. Mekanisme interferensi bakteri meliputi kompetisi bindimg site atau reseptor, kompetisi dalam mendapatkan nutrisi antara flora normal dan mikroorganisme patogen. serta adanya hambatan oleh produk metabolisme atau toksin yang dihasilkan oleh flora normal

Namun flora normal akan menyebabkan penyakit / menjadi patogen jika berpindah dari habitat aslinya. Sebagai contoh, bakteri streptococcus yang hidup di saluran pernafasan bagian atas dapat menyebabkan gangguan pada katub jantung jika berada pada saluran darah. Bakteri yang biasanya hidup di usus juga akan menyebabkan penyakit serius jika berada di rongga peritoneal.

Flora normal pada kulit

Luas kulit manusia sekitar 2 meter persegi dan diperkirakan jumlah bakteri yang hidup pada kulit manusia sekitar 10¹². Kulit manusia mempunyai anatomi dan fisiologi yang berbeda-beda. Sebagian permukaan luar dari kulit atau yang disebut dengan epidermis tidak memungkinkan bakteri untuk tumbuh dan bekembang karena :

1. mempunyai kelembaban yang rendah dan cenderung kering. Namun ada beberapa bagian dari kulit manusia yang memungkinkan suatu mikroorganisme untuk tumbuh dan berkembang yaitu pada bagian kulit kepala, telinga, daerah aksila, sekitar kemaluan, sekitar dubur, perineum dan telapak tangan

2. kulit mempunyai pH yang asam karena terdapat asam organik yang diproduksi oleh kelenjar minyak dan kelenjar keringat serta bakteri staphylococci (residen flora). pH asam (4-6) menghambat kolonialisasi berbagai mikroorganisme di kulit.

3. keringat yang dihasilkan oleh kelenjar keringat kulit mempunyai kandungan sodium klorida dengan konsentrasi tinggi. Sodium klorida tersebut menyebabkan permukaan kulit menjadi hiperosmotk sehingga menyebabkan mikroorganisme menjadi stress.

Baca Juga : Penyebab Penyakit Kanker (Oncogen, Proto-oncogen dan Tumor-Suppressor Gen )

4. beberapa senyawa kimia pada kulit (bakteriosidal atau bakteriostatik) dapat mengontrol kolonialisasi, overgrowth dan infeksi mikroorganisme. Contohnya kelenjar keringat menghasilkan lisozim (muramidase) yaitu enzim yang dapat menyebabkan lisis pada bakteri Staphylococcus epidermidis dan bakteri gram positif lainnya. Mekanisme Lisozim (muramidase) dalam melisiskan bakteri gram prositif adalah dengan cara menghidrolisis ikatan β (1-4) glikosidik yang menghubungkan asam N-acetylmuramic dan N-acetylglucosamine pada peptidoglikan bakteri gram positif.

Mikroorganisme di kulit biasanya hidup pada sel-sel kulit yang mati. Kelenjar minyak dan kelenjar keringat juga berpengaruh besar pada mikroorganisme yang hidup di kulit. Sekresi dari kelenjar minyak dan kelenjar keringat memiliki kandungan air, minyak, asam amino, urea, elektrolit, dan asam amino merupakan nutrisi bagi mikroorganisme misalnya bakteri Staphylococcus epidermidis dan corynebacteria. Bakteri gram negatif biasanya ditemukan di bagian kulit yang lembab. Pityrosporum ovale dan P. orbiculare yang merupakan yeast seringkali berada pada kulit kepala. Beberapa jamur dermatofitik juga dapat berkembang pada kulit dan biasanya menyebabkan beberapa penyakit seperti kadas dan kurap.

Gambar 2. Bakteri dan yeast banyak ditemukan pada bagian epidermis kulit

Bakteri yang paling umum berkembang di kelenjar kulit adalah Propionibacterium acnes yang merupakan bakteri gram positif, bersifat anaerob, dan berbentuk batang. Bakteri Propionibacterium acnes adalah bakteri yang sangat berhubungan dengan jerawat. Jerawat terjadi pada kulit orang dewasa ketika sistem endokrin sangat aktif. Tingginya aktivitas hormonal tersebut memicu kelenjar minyak untuk memproduksi sebum dalam jumlah besar (over produksi) sehingga sebagian besar sebum terakumulasi di kelenjar minyak. Banyaknya sebum dalam kelenjar minyak memberikan lingkungan yang cocok bagi Propionibacterium acnes untuk hidup. Pada beberapa orang, akumulasi sebum tersebut memicu respon peradangan yang menyebabkan pembengkakan berwarna merah. Pembangkakan tersebut seringkali disebut dengan komedo.

Beberapa mikroorganisme pathogen atau flora residen hidup di sekitar lubang-lubang tubuh. Seperti Staphylococcus aureus yang banyak dijumpi di lubang hidung dan sekitar lubang ans namun jarang ditemukan pada bagian-bagian lain dari permukaan kulit manusia. 

Flora Normal pada hidung

Normal flora yang banyak ditemukan pada hidung adalah bakteri Staphylococcus aureus dan  Staphylococcus epidermidis. Sedangkan bagian nasofaring terkadang terdapat bakteri yang yang mempunyai potensi patogen, seperti Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, dan Haemophilus influenza.

Gambar 3. Hasil pengamatan mikroskop dari bakteri  Staphylococcus epidermidis yang merupakan bakteri penghuni kulit dan hidung

Flora Normal pada Orofaring (Oropharynx)

Orofaring (Oropharynx) adalah bagian dari saluran pencernaan dan saluran pernapasan yang terdapat pada langit-langit lunak dan tepi atas epiglottis. Seperti pada hidung, terdapat bakteri Staphylococcus aureus dan  Staphylococcus epidermidis pada bagian tersebut. Bakteri lain yang ditemukan pada orofaring (Oropharynx) adalah :

- alpha-hemolytic streptococci : Staphylococcus oralis, Staphylococcus milleri, Staphylococcus gordonii, Staphylococcus salivarius

- Branhamella catarrhali

Flora Normal pada saluran pernafasan

Saluran pernafasan bagian tengah dan bagian bawah merupakan bagain tubuh yang steril sehingga tidak ditemui flora normal. Sterilnya saluran pernafasan bagian tengan dan bagian bawah tersebut disebabkan oleh :

- aliran lendir (mucus) yang terus menerus dari sel epitel siliata.

- adanya fagositik dari alvoulus

- adanya bactericidal yang terdapat pada lendir (mucus) hidung.

Gambar 4. Anatomi saluran pernafasan manusia; saluran pernafasan atas banyak dihuni oleh mikroorganisme; sedangkan saluran pernafasan bagaian bawah merupakan bagian yang steril

Flora Normal pada mulut

Flora normal yang hidup pada mulut mempunyai kemampuan untuk menempel pada permukaan bagian mulut seperti pada gigi atau gusi. Karena jika tidak mempunyai kemampuan untuk menempel pada gigi atau gusi, Flora normal tersebut akan ikut tertelan atau dikeluarkan bersama makanan atau minuman. Misalnya, ikut terbuang ketika berkumur.Cukup banyak flora nrmal yang dapat ditemukan di mulut.

Flora normal (mikroorganisme) mulai mengkolonialisasi mulut sesaat setelah bayi dilahirkan. Flora normal (mikroorganisme) yang pertama kali mengkolonialisasi mulut (mulut bayi) adalah Streptococcus, Neisseria, Actinomyces, Veillonella, dan Lactobacillus serta beberapa jenis yeast yang hampir semuanya adalah bersifat aerob dan obligate anaerob. Ketika gigi mulai muncul, Mikroorganisme anaerob (Porphyromonas, Prevotella, dan Fusobacterium) mulai dominan karena lingkungan anaerob mulai terbentuk yaitu daerah antara gigi dan gusi. Seiring dengan tumbuhnya gigi, Streptococcus parasanguis dan Streptococcus mutans mulai tumbuh dengan menempel pada permukaan enamel gigi. Streptococcus salivarius tumbuh dengan menempel pada epitel buccal and gingival dan mengkolonialiasi saliva. Bakteri tersebut memproduksi glycocalyx dan beberapa senyawa lain yang dapat digunakan untuk menempel pada permukaan kulit. Keberadaan bakteri tersebut juga memberi kontribusi penyebab terjadinya plak gigi (karang gigi), karies, gingivitis, dan penyakit periodontal.

Gambar 5. Flora normal memberikan kontribusi dalam pembentukan karang gigi

Flora normal pada mata

Sejak bayi hingga dewasa, hanya sedikit jumlah flora normal yang ditemukan pada conjunctiva mata karena keberadaan lisozim pada air mata. Bakteri yang paling dominan adalah pada conjunctiva mata adalah Staphylococcus epidermidis kemudian diikuti oleh Staphylococcus aureus.

Flora normal pada telinga

Flora normal hanya hidup pada organ pendengaran bagian luar. Telinga bagian luar dan bagian dalam tidak terdapat flora normal karena bagian tersebut merupakan bagian yang steril.  Flora normal yang mendominasi adalah staphylococci dan Corynebacterium. Kadang juga ditemukan Bacillus, Micrococcus, dan Neisseria. Terdapat beberapa bakteri garam negatif yang berbentuk batang seperti Proteus, Escherichia, dan Pseudomonas. Selain bakteri, juga terdapat beberapa spesies fungi sebagau flora normal yang hidup pada telinga diantaranya adalah Aspergillus, Alternaria, Penicillium, Candida, dan Saccharomyces.

Gambar 6. Anatomi organ pendengaran (telinga); telinga bagian luar banyak dihuni oleh mikroorganisme namun telinga bagian tengah dan bagian dalam merupakan bagian yang steril

Flora normal pada saluran pencernaan

Saat dilahirkan, tidak ada mikroorganisme ( flora normal ) yang menghuni saluran pencernaan ( steril). Mikroorganisme ( flora normal ) kemudian masuk ke dalam saluran pencernaan melewati makanan dan minuman. Ketika bayi masih minum ASI (Air Susu Ibu), flora normal yang dominan hidup dalam saluran pencernaan adalah streptococcus dan lactobacillus. Bakteri tersebut mampu memproduksi asam dan dapat bertahan hidup pada pH 5. Jika bayi tersebut minum susu formula, flora normal penghuni saluran usus menjadi lebih bervariasi sehingga streptococcus dan lactobacillus tidak mendominasi.

Pada esophagus orang dewasa, terdapat mikroorganisme yang berasal dari air liar dan makanan. Lambung mempunyai pH yang rendah sehingga meminimalisir mikroorganisme yang ada di dalamnya. Rendahnya pH pada lambung tersebut dapat membunuh beberapa bakteri patogen, seperti Kolera. Namun dalam usus, pH mulai naik mendekati pH netral sehingga pada usus banyak dihuni oleh flora normal (mikroorganisme). Ada 10³-10⁶ bakteri/gram di duodenum, 10⁵-10⁶ bakteri/gram di jejunum dan ileum, serta 10⁸-10¹⁰ bakteri/gram di cecum dan usus besar (kolon). Sedangkan pada sigmoid colon dan rectum terdapat 10¹¹ bakteri/gram atau 10-30% dari massa feses.

Sebanyak 96-99 % flora normal dalam usus besar orang dewasa bersifat anaerob dan hanya 1-5 % yang bersifat fakultatif anaerob. Flora normal dalam usus mempunyai peran besar dalam sintesis vitamin K, konversi pigmen empedu dan asam empedu, absorsi dan pemecahan nutrient.

Gambar 7. Penyebaran flora normal pada saluran pencernaan

Normal flora pada uretra

Normal flora yang berada pada uretra hanya sedikit dan tipe nya sama dengan flora normal yang ada pada kulit. Jumlahnya sekitar 10²-10⁴ /mL.

Normal flora pada vagina

Sesaat setelah lahir hingga beberapa minggu, flora norma yang hidup pada vagina bayi adalah bakteri lactobacillus anareobik karena pada saat tersebut pH pada vagina rendah. Setelah beberapa minggu hingga sebelum pubertas, pH pada vagina menjadi netral sehingga flora normal penghuninya semakin bervariasi yaitu bakteri coccus dan basillus. Ketika memasuki masa pubertas, bakteri lactobacillus aerobik maupun anareobik kembali mendominasi dan memberikan kontribusi untuk selalu menjaga agar pH selalu rendah. pH rendah tersebut penting agar vagina tidak dikolonialisasi oleh mikroorganisme yang patogen. Ketika memasuki masa menopause, pH vagina kembali mendekati normal kembali bervariasi seperti pada masa sebelum pubertas. 

Gambar 8. Bakteri Lactobacillus yang hidup pada vagina

Demikian postingan kali ini tentang Flora Normal (mikroorganisme) pada tubuh Manusia, SEMOGA BERMANFAAT

Read more

Tanda Tanda dan Komplikasi Infeksi Saluran Kemih

Definisi Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih adalah adanya infeksi oleh mikroorganisme dalam saluran kemih. Mikroorganisme sebagai penyebab infeksi saluran kemih kebanyakan bakteri aerob. Selain itu infeksi saluran kemih  juga dapat disebabkan oleh virus,ragi dan jamur.

Sistem urinaria manusia terdiri dari organ seperti ginjal, ureter, kandung kemih, dan uretra. Organ yang memainkan peran penting dalam sistem ini adalah ginjal, sepasang organ berwarna coklat keunguan. Ginjal mensekresikan lebihan cairan dan sisa bahan buangan tubuh melalui urine. Ureter yaitu tuba sempit berfungsi membawa urine dari ginjal ke kandung kemih. Urine disimpan disini dan dikeluarkan dari tubuh melalui uretra. Jumlah urine yang diproduksi adalah tergantung cairan dan makanan yang dikonsumsi oleh individu setiap hari. Infeksi saluran kemih sering terjadi pada anak perempuan dan wanita tetapi juga dapat terjadi pada pria, meskipun jarang terjadi.

Baca Juga :

Jenis Jenis Pewarna Makanan

Anatomi dan Histologi Lambung

Penyebab dan gejala Penyakit Asma

Etiologi Infeksi Saluran Kemih

Sejauh ini diketahui bahwa saluran kemih atau urine bebas dari mikroorganisme atau steril. Infeksi saluran kemih terjadi pada ketika mikroorganisme masuk ke dalam saluran kemih dan berbiak di dalam media urine.

Lokasi infeksi biasanya bermula pada bukaan uretra, didapat dari daerah anus dan bergerak naik ke atas melalui traktus urinari dan bisa menginfeksi kandung kemih. Hal tersebut mungkin disebabkan oleh kebersihan diri yang kurang atau hubungan seksual. Organisme penyebab infeksi pada saluran kemih yang tersering adalah Escherichia coli, yang menjadi penyebab pada lebih dari 80% kasus. Escherichia coli merupakan penghuni normal pada kolon. Organisme lain yang juga dapat menimbulkan infeksi adalah golongan Proteus, Klebsiellla, Enterobacter, dan Pseudomonas. Organisme gram positif kurang berperan dalam infeksi saluran kemih  kecuali Staphylococcus saprophyticus, yang menyebabkan 10% hingga 15% infeksi saluran kemih  pada perempuan muda.

Epidemiologi Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (ISK) tergantung banyak faktor; seperti usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang menyebabkan perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. Perempuan cenderung menderita infeksi saluran kemih  dibandingkan laki-laki. Prevalensi bakteriuri asimtomatik lebih sering ditemukan pada perempuan.

Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (ISK) adalah kolonisasi bakteri di berbagai segmen di saluran kemih. Jumlah organisme dalam urine lebih besar dari yang dapat ditampung. Kriteria diagnostik paling umum untuk infeksi saluran kemih  adalah terdapat minimal 100.000 koloni bakteri dalam 1ml urine pancar tengah pada dua biakan berturut-turut. Adanya urine dan kotoran di sekeliling meatus urinarius memungkinkan bakteri berproliferasi dan naik ke dalam uretra.

Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara:

1)   Asending yaitu masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, antara lain: faktor anatomi dimana pada wanita memiliki uretra yang lebih pendek dari pada laki-laki sehingga insiden terjadinya infeksi saluran kemih  pada wanita lebih tinggi, faktor tekanan urine saat miksi, kontaminasi fekal, pemasangan alat kedalam traktus urinarius (pemakaian kateter).

2)      Hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, karena menderita sesuatu penyakit kronik, atau pada pasien yang sementara mendapat pengobatan imunosupresif. Penyebaran hematogen bisa juga timbul akibat adanya fokus infeksi di salah satu tempat. Ginjal yang normal biasanya mempunyai daya tahan terhadap infeksi E.coli karena itu jarang ada infeksi hematogen E.coli. Walaupun jarang terjadi, penyebaran hematogen ini dapat mengakibatkan infeksi ginjal yang berat.

 Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih

1.        Kandung kemih (sistitis) : sistitis (inflamasi kandung kemih) yang paling sering disebabkan oleh menyebarnya infeksi dari uretra. Hal ini dapat disebabkan oleh aliran balik urine dari uretra ke dalam kandung kemih (refluks urtovesikal), kontaminasi, pemakaian kateter atau sistoskop.

2.        Uretra (uretritis) : suatu infeksi yang menyebar naik yang digolongkan sebagai gonoreal atau non gonoreal. Uretritis gonoreal disebabkan oleh niesseria gonorhoeae dan ditularkan melalui kontak seksual. Uretritis non gonoreal adalah uretritis yang tidak berhubungan dengan niesseria gonorhoeae, biasanya disebabkan oleh klamidia frakomatik atau urea plasma urelytikum.

3.        Ginjal (pielonefritis) : pielonefritis infeksi traktus urinarius atas merupakan infeksi bakteri pada ginjal, tubulus dan jaringan intertisial dari salah satu atau kedua ginjal.

Komplikasi infeksi saluran kemih

1.        infeksi saluran kemih  sederhana (uncomplicated). infeksi saluran kemih  akut tipe sederhana (sistitis) yaitu non-obstruksi dan bukan perempuan hamil merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan tidak menyebabkan akibat lanjut jangka lama.

2.        infeksi saluran kemih  tipe berkomplikasi (complicated)

a.    infeksi saluran kemih  selama kehamilan.

b.    infeksi saluran kemih  pada diabetes mellitus. Penelitian epidemiologi klinik melaporkan bakteriuria dan infeksi saluran kemih  lebih sering ditemukan pada penderita diabetes mellitus dibandingkan perempuan tanpa diabetes mellitus.

Gejala Klinis Infeksi Saluran Kemih

Gejala klinis infeksi saluran kemih  tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien tanpa gejala.  Gejala yang sering ditemukan dapat berupa :

1.        Sering kencing (polakisuria) terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung urine lebih dari 500 mL karena mukosa yang meradang sehingga sering kencing.

2.        Sukar kencing (stranguria) yaitu kencing yang susah dan disertai  kejang otot pinggang yang sering ditemukan pada sistitis akut.

3.        Perasaan sakit atau terbakar pada saat berkemih (dysuria).

4.        Tenesmus ialah rasa nyeri dengan keinginan mengosongkan kandung kemih meskipun telah kosong.

5.        Ada darah dalam urine (hematuria)

6.        Nokturia ialah cenderung sering kencing pada malam hari akibat kapasitas kandung kemih menurun.

7.        Sering juga ditemukan enuresis nokturnal sekunder yaitu ngompol pada orang dewasa

8.        Prostatismus yaitu kesulitan memulai kencing dan kurang deras arus kencing.

Gejala klinis infeksi saluran kemih

Gejala klinis infeksi saluran kemih  sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut :

1.    Pada infeksi saluran kemih  bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapublik.

2.    Pada infeksi saluran kemih  bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang.

Faktor-faktor Resiko Saluran Kemih

Ada beberapa faktor penting yang mempermudah timbulnya infeksi, yaitu:

1.    Jarang berkemih. Pengeluaran urine (mictio) merupakan mekanisme ketahanan penting dari kandung kemih. Bila mictio normal terhambat karena misalnya, obstruksi, infeksi saluran kemih  dapat lebih mudah terjadi.

2.    Gangguan pengosongan kandungan kemih akibat obstruksi (batu ginjal), disfungsi atau hipertrofi prostat bisa mengakibatkan tertinggalnya residu, dimana kuman-kuman mudah berpoliferasi.

3.    Hygiene pribadi kurang baik bisa menyebabkan kolonisasi kuman-kuman uropatogen di sekitar ujung uretra, misalnya penggunaan pembalut wanita. Kuman-kuman lalu menjalar ke atas menuju uretra, lalu ke kandung kemih, dan kemudian menyebar melalui ureter ke ginjal (infeksi saluran kemih  bagian atas).

4.    Penggunaan kateter, melalui senggama, dan karena adanya infeksi lokal (misalnya vaginitis) dapat mempermudah infeksi.

5.    Keberadaan diabetes lebih peka untuk infeksi saluran kemih  karena meningkatnya daya melekat bakteri pada epitel akibat beberapa sebab tertentu.

Pemeriksaan Laboratorium untuk Deteksi Infeksi Saluran Kemih

1.    Uji Nitrit dalam Urine

Tes ini memberikan metode yang efektif dan cepat untuk skrining urine untuk kehadiran infeksi bakteri. Tes ini didasarkan pada prinsip bahwa sebagian besar bakteri yang ditemukan dalam air seni memiliki kemampuan untuk mereduksi nitrat menjadi nitrit. Organisme ini termasuk Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus, dan Pseudomonas beberapa yang sering menyebabkan infeksi saluran kemih. Penentuan bakteriuria klinis, adalah makna utama ketika kultur urine menunjukkan adanya lebih dari 10⁵ koloni per mL. Infeksi bakteri pada saluran kemih biasanya disertai dengan kehadiran sejumlah besar sel darah putih dalam urin, paling sering neutrofil. Kadang-kadang infeksi saluran kemih tidak menunjukkan gejala klinis. Pemeriksaan urine adalah sangat penting dalam diagnosis. Penentuan nitrit urine tidak dirancang untuk menggantikan kultur urine sebagai sarana identifikasi organisme tertentu atau menggantikan pemeriksaan sedimen untuk menentukan apakah bakteri adalah kontaminan. Namun, tes nitrit tidak berfungsi sebagai skrining yang berharga, bersama dengan tes carik celup leukosit esterase, dalam mendefinisikan apakah infeksi saluran kemih hadir. Secara bersamaan hasil carik celup negatif dari tes keduanya memberikan nilai prediksi yang lebih besar dari 95% bahwa kultur urine untuk infeksi saluran kemih akan negatif.

Dasar reaksi kimia dari tes nitrit adalah kemampuan bakteri tertentu untuk merubah nitrat, suatu unsur yang normal dari air seni, menjadi nitrit yang pada urine normal tidak ada. Nitrit dideteksi oleh reaksi Greiss, nitrit pada suasana pH yang asam bereaksi dengan amina aromatik (asam paraarsanilik atau sulfanilamid) untuk membentuk suatu campuran diazonium yang akan bereaksi dengan senyawa tetrahidrobenzoquinolin untuk menghasilkan suatu azodye yang berwarna merah muda. Untuk mencegah positif palsu akibat spesimen yang tercemar bakteri dari luar, sensitivitas distandarisasi sesuai dengan hasil pemeriksaan jumlah bakteri secara kuantitatif dari kultur urine dengan kriteria 100.000 bakteri per milliliter. Perbedaan warna merah muda dari tes nitrit tidak menunjukkan derajat tingkat dari bakteriuria. Setiap tes nitrit yang menghasilkan warna merah muda dengan derajat yang berbeda, diduga menunjukkan suatu jumlah yang signifikan dari bakteri secara klinis. Hasil-hasil dilaporkan hanya sebagai negatif atau positif.

Hasil tes negatif untuk nitrit ditemukan ketika spesies tertentu dari bakteri tidak mengurangi nitrat dalam urine. Oleh karena itu, hasil carik celup negatif ketika pasien yang diduga menderita infeksi pada saluran kemih harus selalu diverifikasi oleh kultur urin dan atau mikroskopis dari sedimen. Hasil negatif palsu juga bisa disebabkan oleh adanya kadar tinggi vitamin C dan urobilinogen dalam urin. Antibiotik dapat menghambat pertumbuhan bakteri, dan hasil tes negatif palsu dilaporkan.

2.    Uji Leukosit dalam Darah

Leukosituria atau piuria merupakan indikator yang penting dari adanya peradangan saluran kemih. munculnya relatif baru dari tes enzimatik untuk kehadiran leukosit esterase telah menyediakan cara sederhana untuk mendeteksi peningkatan jumlah sel darah putih dalam urin. Neutrofil hampir selalu hadir dalam infeksi dan radang ginjal dan saluran kemih bawah. Adanya sel darah putih lebih dari 10 per lapang pandang dapat dianggap abnormal dan harus diselidiki lebih lanjut. Pielonefritis, sistitis, uretritis, batu ginjal, nefritis interstisial, dan glomerulonefritis semua menimbulkan leukosituria. Warna yang dihasilkan tergantung pada jumlah yang hadir neutrofil poliformonuklear dalam urin. Sensitivitas tes carik celup telah disesuaikan untuk memberikan reaksi negatif ketika sel darah putih kurang dari 5 per lapang pandang, dan positif bila ada 5 sampai 15 sel darah putih per lapang pandang. Hasil positif palsu biasanya tidak terlihat, kecuali bila oksidator telah keliru ditambahkan ke wadah urin. Selain sel leukosit yang mungkin ada dalam urin, seperti RBC, sel-sel epitel, dan bakteri, tidak mengandung enzim leukosit esterase dalam sitoplasma mereka dan tidak dapat menghasilkan reaksi jalur positif namun, sejumlah besar eosinofil atau parasit vagina. Trichomonas vaginalis dapat memberikan esterase yang cukup untuk memberikan hasil positif palsu. Hasil negatif palsu yang ditemukan ketika ada kadar tinggi vitamin C, zat pengoksidasi, formalin, atau albumin dalam urin.

Sebelum pengembangan reagen tes carik celup leukosit esterase, deteksi leukosit urin meningkat diperlukan pemeriksaan mikroskopis dari sedimen urin. Ada banyak variasi tergantung pada metode yang digunakan untuk menyiapkan sedimen dan tenaga teknis untuk memeriksa sedimen. Oleh karena itu, uji kimiawi untuk leukosit menawarkan cara yang lebih praktis untuk mendeteksi leukosit. Tes ini tidak dirancang untuk mengukur konsentrasi leukosit, dan produsen merekomendasikan bahwa kuantisasi dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis. Keuntungan tambahan untuk tes strip leukosit esterase adalah bahwa hal itu mendeteksi keberadaan leukosit yang telah lisis, dan tidak akan muncul dalam pemeriksaan mikroskopis.

Reaksi carik celup reagen menggunakan metode leukosit esterase untuk mengkatalisasi hidrolisis dari ester asam yang terbenam di bantalan reagen untuk menghasilkan suatu senyawa aromatik bersifat asam. Senyawa aromatik lalu dikombinasikan dengan suatu garam diazonium yang menghasilkan suatu azodye yang berwarna ungu. Hasil pemeriksaan mempunyai nilai interpretasi yaitu trace, small, moderate, dan large atau trace, 1+, 2+, 3+. Hasil pemeriksaan yang mempunyai nilai interpretasi trace dianggap tidak signifikan dan pemeriksaan harus diulangi dari specimen yang segar atau baru.

Kata Kunci Pencarian :

Definisi Infeksi Saluran Kemih, Etiologi Infeksi Saluran Kemih, Patofisiologi Infeksi Saluran Kemih, Mikroorganisme memasuki saluran kemih melalui cara, Klasifikasi Infeksi Saluran Kemih, Komplikasi infeksi saluran kemih, Gejala Klinis Infeksi Saluran Kemih, Gejala klinis infeksi saluran kemih, Faktor-faktor Resiko Saluran Kemih, Pemeriksaan Laboratorium untuk Deteksi Infeksi Saluran Kemih, Uji Nitrit dalam Urine, Uji Leukosit dalam Darah

Read more